إدمان المخدرات.

إدمان المخدرات

Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin

إنّ استهلاك المواد الكيميائية الّتي تنتج الشّعور العابر بالنّشوة والسّعادة، والاعتماد عليها للحصول على ذلك الشّعور من قِبل بعض الأفراد، هي عادة قديمة قِدم الجنس البشريّ ذاته.
وفي الوقت الرّاهن تبلغ قيمة استهلاك المخدِّرات غيرِ المشروعة في الولايات المتّحدة الأمريكيّة أكثر من ستمائة بليون دولار سنويًا بحسب تقرير المعهد الوطنيّ لتّعاطي المخدِّرات المنشور في 2015، هذه التّكلفة المرتفعة بجانب الآثار الاجتماعيّة والاقتصاديّة العميقة.
وبالرّغم من انتشار إدمان المخدرات بين الأشخاص، وتاريخه الطّويل، فإنّ العمليات الفسيولوجيّة العصبيّة المرتّبة بتطوّر حالات الإدمان ما تزال غيرَ واضحة.
ولذا، فإنّ التّحدي في الوقت الرّاهن والمستقبل يتمثل في فهم كيفيّة تأثير الكحول والمخدِّرات على مناطق محدّدة في الدّماغ لافتعال حالة النّشوة ومن ثمّ الإدمان، وأيضًا في تحديد الفئات الأكثر عُرضة للإدمان، وتحسين استراتيجيات العلاج الموجودة.[1]

ما هو الإدمان

الإدمان هو مرض مزمن يتميّز بالشّعور بالحاجة للبحث عن المخدّرات، واستخدامها إلزاميًّا ويصعب على الشّخص السّيطرة على رغبته، على الرّغم من العواقب الوخيمة.[2]
كما يتمّ تعريفه بأنّه: اضطراب مزمن فسيوعصبيّ يتميّز بالانتكاس -عودة الإدمان بعد العلاج-، ويتكوّن من ثلاث مراحل: الانهماك / التّرقّب، الانغماس / التّسمّم، والتّقهقر / التّأثير السّلبيّ.
يُتصوّر أنّ هذه المراحل الثّلاثة تعتمد وتتغذّى على بعضها البعض، وبمرور الوقت تتفاقم الحالة إلى أن تصل للإدمان.
تنتج المخدِّرات المختلفة أنماطَ إدمانٍ مختلفة، والّتي تتضمّن مكونات مختلفة لدورة الإدمان، اعتمادًا على: قدْرِ الجرعة المستخدمة، وطول مدّة الاستخدام.

ينتقل الشّخص من كونِه مستخدمًا، لمُتعاطٍ، وأخيرًا لمدمن، هذا الانتقال يحدث من خلال التّعزيز الإيجابيّ الّذي يقود السّلوك المحفَّز إلى التّعزيز السّلبيّ الّذي يقود السّلوك المحفَّز. والأهمّ من ذلك أنّ زيادة إدمان المخدرات يؤدّي إلى تغيير الدّوائر الطّبيعية في الدّماغ، والّتي تؤدّي إلى تغيُّرات طويلة الأمد -تعتمد على الدّواء- في اللدونة العصبيّة.
ويكمُن وراء التّغيّرات المرضيّة لكلّ مرحلة: النّاقلات العصبيّة الحرجة (مثل: حمض جاما أمينوبوتيريك، الجلوتامات، الدوبامين، أشباه الأفيونات أو الببتيدات الدماغيّة، السيروتونين، أستيل كولين، إندوكانابينويد ، عامل إطلاق الكورتيكوتروبين)، والدّوائر العصبيّة (مثل: المنطقة القطنيّة البطنيّة، النّواة المتّكئة، اللوزة الدّماغيّة، المخيخ، والقشرة الجبهيّة).
وسيؤدّي الفهم الأفضل للآليات الخلويّة الرئيسيّة، والدّوائر المتناثرة باستخدام المخدِّرات المزمن، وتأثير الضّغوطات والمؤثّرات البيئيّة، وعامل النّمو، والعوامل الجينيّة على تلك الآليات إلى فهم أفضل لعمليّة الإدمان، ومن ثمّ إلى إنتاج استراتيجيّات علاجيّة أكثر فعاليّة.

مواد تسبّب الإدمان

في موضوع خاصّ بمجلة فرونتيرز Frontiers (بيولوجيا الأعصاب للاضطرابات الإدمانية) نقدّم تفاصيل تأثير الموادّ الشّائعة الّتي تسبّب الإدمان (مثل: الكحول، الكوكايين، النّيكوتين، نبات القنب -يصنع منه الحشيش-) على وظيفة الدّوائر العصبيّة.

الكحول

يمثّل الكحول والمخدِّرات تحدّيًا تجريبيًّا فريدًا، حيثُ غالبًا ما يكون مرتبطًا لأنظمة جزيئيّة وخلويّة متعدّدة في مناطق مختلفة من الدّماغ. وتسعى الدّراسات الحالية إلى تحديد تلك الأهداف الجزيئيّة، وكيفيّة تأثّرها بالتّعرّضات الحادّة والمُزمنة.

الأهداف الجزيئيّة

فوسفوديستراز 10 (Pde10a) أحد تلك الأهداف الجزيئيّة المهمّة، وهو منظّم لنشاط النّيوكليوتيد الدّوريّ وله علاقة في تنظيم الشّعور بالسّعادة أو التّوتر النّاتج عن تعاطي أو الامتناع عن تعاطي الكحول، ويعتقد أنّ التّغييرات في مستوى هذا الإنزيم تؤثّر على تكوين الذّاكرة طويلة الأمد. في دراسة قام بها Logrip و Zorrilla في عام 2014 وجدا أنّ الإنزيم Pde10a يتغير بشكل مختلف خلال مراحل مختلفة من سحب الكحول في الفئران. أثناء الانسحاب الحادّ لوحظ زيادة الهدف Pde10a في اللوزة الدّماغيّة القاعديّة، وقشرة الفصّ الجبهيّ الإنسي. أثناء الانسحاب طويل الأمد، ظلّ Pde10A مرتفعًا في اللوزة الدّماغيّة القاعديّة بينما انخفض مستواه في مناطق الدّماغ الأخرى، ممّا يشير إلى أنّ زيادة الإنزيم في هذه المنطقة هو أحد التّغييرات طويلة الأمد الناتجة عن إدمان الكحول، وفي فئران التّجارب فإنّ زيادة الإنزيم في هذه المنطقة له علاقة بزيادة التّوتر وزيادة الحساسيّة له، كما له تأثير على زيادة احتماليّة الانتكاس مرّة أخرى.[3]

هدف ناشئ آخر هو كينيز منظّم إشارات خارج الخليّة ERK، حيث وجد أنّ تعاطي الكحول يصاحبه زيادة في عمليات الفسفرة له وقد وجد أنّ ال ERK يؤثّر على التّواصل بين الأعصاب ومرونتها، كما وجد أنّه يؤثّر على الهستونات وهي بروتينات مرتبطة بالمادة الوراثيّة تعمل على التّحكم في التّعبير عن أحد الجينات أو إيقاف التّعبير عنه، وبالتّالي التّعاطي المستمر للكحول قد يؤثّر على نشاط أو توقّف التّعبير عن بعض الجينات على المدى الطّويل، أيضًا وجد أنّ مستويات ERK في اللوزة الدّماغيّة تؤثّر على الرّغبة في تعاطي أو عدم تعاطي الكحول ففي الفئران تزداد الرّغبة في التّعاطي مع نقص مستوى ERK ووجد أنّ عملية الفسفرة له تؤثّر أيضًا على زيادة مستوى التّوتّر.[4]

كما درس Varodayan وHarrison الآليات الجزيئيّة الكامنة وراء تأثير الكحول على إطلاق النّاقل العصبيّ في المحطة قبل المشبكيّة. وأشارت الدّراسة إلى أنّ الكحول يحثُّ عامل النّسخ (HSF1) الّذي يعمل على التّعبير عن جين Vamp2 والّذي ينتج بروتين SNARE والّذي تبيّن أنّه يزيد من تركيز GABAergic قبل المشبكيّة في الخلايا القشريّة العصبيّة المستنبتة وهو له دور في تقليل الإثارة العصبيّة في الجهاز العصبيّ المركزيّ. يُمكن أن تفسّر هذه الآليّة بعض التّغييرات في الوظيفة المشبكيّة الّتي تحدث بعد تعاطي الكحول بوقت قصير، وقد تكمن أيضًا وراء بعض التّأثيرات الأكثر أمدًا لاستهلاك الكحول المزمن على وظيفة الدّائرة المحليّة.[5]

في دراسة قام بها Nimitvilai et al وجد أنّ الإثارة المعتدلة على الإيثانول لخلايا عصبيّة الدّوبامين في المنطقة السّقيفيّة البطنيّة (VTA) قد انخفضت بشكل ملحوظ في وجود إستر فوربول في آليّة تشمل شبيه ثيتا البروتين كينيز. هذه الدّراسة تلقي الضّوء على أهمية الإيثانول في نشاط عصبيّة الدّوبامين.[6]
في دراسة أخرى قام بها Soares-Simi et al على فئران تجارب بالغة، وفي عمر المراهقة، تتعاطى الكحول، وجد أنّ التّغيُّرات في أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقيّ تؤثّر في ال CREB ونشاط الحمض النّوويّ ال DNA في القشرة الجبهيّة، والحصين. كما لوحظ تغيُّرات عصبيّة أكبر وأكثر اختلافًا في نشاط ربط الحمض النّوويّ CREB DNA-binding في الفئران المراهقة مقارنة بالبالغة. وقد تُعزى هذه الاختلافات إلى التّحسُّس السّلوكيّ النّاجم عن الإيثانول في فئران المراهقة.[7]

بالإضافة إلى الأهداف الجزيئيّة، فإنّ الكحول والمخدِّرات يُنتجان أيضًا تغييرات في القنوات الأيونيّة لتغيير النّشاط العصبيّ. في دراسة قام بها Kreifeldt et al، قيّم موصلات ضخمة خاصّة بقنوات تنشيط الكالسيوم بوتاسيوم بالاستهلاك الإدمان للإيثانول، وجد أنّ الحذف الانتقائيّ لتحت الوحدات الفرعيّة بيتا 1 أو بيتا 4 لا تؤثّر على الاستهلاك في الفئران غير المدمنة، ولكن.. كان هناك تأثيرًا معاكسًا على الشّرب خلال انسحاب الإيثانول في الحالات المزمنة المتقطّعة. تشير نتائج هذه الدّراسة إلى أنّ التّحت وحدات الفرعيّة المساعدة لقنوات البوتاسيوم كالسيوم قد تمثّل هدفًا علاجيًّا جديدًا لعلاج إدمان الكحول.[8]

في دراسة أخرى قام بها Botta et al فحص تأثير الإيثانول بكبح وجيز لإطلاق خلايا جولجي في المخيخ، والمستحثّ بواسطة تحفيز محاور الخلايا الحبيبيّة في مخيخ الفئران.
أدّى وقف الإيثانول الحادّ إلى وقف إطلاق خلايا جولجي، وهو تأثير تمّ تشبيهه بالتّثبيط الجزئيّ لمضخّة الصّوديوم بوتاسيوم Na+ / K + (ATPase). يمثّل هذا الانخفاض في تثبيط التّغذية المرتدّة طريقة واحدة يمكن من خلالها للإيثانول أن يشوّه وظيفة المخيخ الّتي قد تساهم في تسمّم الكحول. وقد ثبت أنّ الكحول ينخرط في مسار المناعة.[9]

في دراسة أخرى قام بها Gruol et al استخدم نموذج الفأرة المعدّلة وراثيًّا للإفراط في التّعبير عن السّيتوكين المناعي CCL2 لتحديد ما إذا كانت المستويات المرتفعة من CCL2 تتفاعل مع تأثيرات الإيثانول في الحصين، ووجد أنّ المستويات المرتفعة من CCL2 تحمي من تأثيرات الإيثانول الحاد على اللدونة المشبكيّة.[10]

المورفين

تتفاعل المخدِّرات مع العديد من أنظمة الببتيد والنّاقلات العصبيّة في مناطق مختلفة من الدّماغ، في دراسة قام بها Bajo et al لدراسة تأثير المورفين على انتقال ال GABAergic في الخلايا العصبيّة اللوزة المركزيّة الفئران (CeA) ووجد أنّ التّعرّض أو الانسحاب الحادّ أو المزمن للمورفين يؤثر على شبيهات الأفيون وإشارات GABA في اللوزة المركزيّة. وتقترح الدّراسة أنّه خلال الانسحاب الحادّ للمورفين، يخضع شبيهات الأفيون و GABAergic لتغييرات عصبيّة تعتمد على مقدار التّعرّض المزمن للمورفين واستخدامه.[11]
في دراسة أخرى قام بها McCool et al وجد أنّ تنشيط المستقبل 5-HT2A/C في اللوزة الدّماغيّة القاعديّة للفئران BLA تثبّط السّلوك المرتبط بالسّعي للمكافأة من خلال تثبيط نشاط الخلايا العصبيّة الرّئيسيّة، أي الخلايا العصبيّة الّتي تخرج من ال BLA. هذه الدّراسة توفّر رؤية جديدة لدور اللوزة الدّماغيّة القاعديّة في تنظيم السّلوك الخاصّ بالسّعي عن المكافأة.[12]

الكوكايين

الكوكايين هو عقار يسبّب الإدمان بدرجة كبيرة، ويعتبر سببًا رئيسيًّا في حالة الوفاة بالسّكتة القلبيّة، ولكن قد يكون من الصّعب التّعرّف على إدمانه. إنّ التوق إلى الكوكايين وتجاهل العواقب الّتي تأتي معه علامات على الإدمان.
غالبًا ما يكون الإدمان النّفسيّ هو الجزء الأصعب للتّغلّب عليه على الرّغم من وجود أعراض جسديّة لا يمكن إنكارها للإدمان أيضًا. الشّخص الّذي يستخدم الكوكايين في كثير من الأحيان سيعتمد عليه، ممّا يعني أنّه يحتاج إلى تناوله حتّى يشعر بأنّه طبيعيّ. بمجرّد تطوّر الاعتماد، سيتحمل الآثار الأخرى، وستحدث أعراض الانسحاب عند التّوقّف عن الاستخدام.
بمجرّد أن يصبح الشّخص مدمنًا على الكوكايين، قد يكون من الصّعب جدًّا إيقافه. وذلك لأنّ الكوكايين يزيد بشكل غير طبيعيّ من مستوى الدّوبامين في الدّماغ، وفي النّهاية يعيد برمجة نظام مكافأة الدّماغ.[13]

مع انتشار أمراض الشّريان التّاجي وأمراض الأوعية الدّمويّة بين مُستخدمي الكوكايين، هناك حاجة إلى مزيد من الإجراءات للكشف المبكّر عن الأمراض والوفيّات المرتبطة بالقلب والأوعية الدّمويّة والمخ. يُمكن اعتبار الوقاية من المُضاعفات الجهازيّة الّتي يسبّبها الكوكايين جزءًا من استراتيجيّة الحدّ من الضرر. وبالتّالي، ينبغي إدراج تعاطي الكوكايين في البروتوكولات والمبادئ التّوجيهيّة كعامل خطِر لأمراض القلب، والأوعية الدّمويّة، والدّماغيّة، وغيرها من أمراض الأوعية والشّرايين. علاوة على ذلك، يجب أن تُراعي المبادئ التّوجيهيّة للإدارة الدّوائيّة للإدمان العلاج الوقائيّ لتلف الأوعية الدّمويّة لدى مستخدمي الكوكايين، وأملًا أن يقلّل ذلك من حالات الوفاة عند تلك الفئة.[14]

النّيكوتين

يستخدم معظم المدخّنين التّبغ بانتظام لأنّهم مدمنون على النّيكوتين. يتميّز الإدمان بالبحث عن المخدّرات و الرّغبة القهريّة في تناولها، حتّى مع معرفة العواقب الصحيّة السّلبيّة. يرغب معظم المدخّنين في الإقلاع عن التّدخين، وكل عام يحاول حوالي نصفهم الإقلاع عن التّدخين بشكل دائم. ومع ذلك فإن حوالي 6 بالمائة فقط من المدخّنين قادرون على الإقلاع عن التّدخين في عام معيّن. يحتاج معظم المدخّنين إلى القيام بمحاولات عديدة قبل أن يتمكّنوا من الإقلاع عن التّدخين بشكل دائم.

يؤدّي اندفاع عابر من الإندورفين في دوائر المكافأة في الدّماغ إلى نشوة طفيفة وجيزة بعد تناول النّيكوتين. هذه الزّيادة هي أقصر بكثير من «عالية» المرتبطة بالمخدِّرات الأخرى. ومع ذلك، مثل سائر المخدِّرات، يزيد النّيكوتين من مستويات الدّوبامين -الناقل العصبي- في دوائر المكافأة هذه، ممّا يعزّز الرّغبة في تناول المخدِّر. يغير التّعرّض المتكرّر حساسيّة هذه الدّوائر للدوبامين ويؤدّي إلى تغيّرات في دوائر الدّماغ الأخرى المشارِكة في التعلّم والضغط والتحكّم في النّفس. بالنّسبة للعديد من مستخدمي التّبغ، فإنّ التّغيّرات الدّماغيّة طويلة المدى الّتي يسبّبها التّناول المستمر للنيكوتين تؤدّي إلى الإدمان، والّتي تنطوي على أعراض الانسحاب عند عدم التّدخين، وصعوبة الالتزام بالقرار للإقلاع عن التّدخين.

تساهم الخصائص الدّوائيّة للنيكوتين، أو الطريقة الّتي يعالج بها الجسم في إدمان. عندما يدخل دخان السّجائر إلى الرّئتين، يُمتص النّيكوتين بسرعة في الدّم، ويتمّ توصيله بسرعة إلى الدّماغ، بحيث تصل مستويات النّيكوتين إلى الذّروة في غضون عشر ثواني من الاستنشاق. لكن الآثار الحادّة للنيكوتين تتبدّد بسرعة، إلى جانب مشاعر المكافأة المرتبطة بها. هذه الدّورة السّريعة تجعل المدخّن يواصل الجرعات للحفاظ على تأثيرات المخدِّر الممتعة ومنع أعراض الانسحاب.

يحدث الانسحاب نتيجة الاعتماد على المخدّر، عندما يعتاد الجسم على وجود المخدِّر بانتظام. يمكن أن يؤدّي عدم وجود النّيكوتين لفترة طويلة جدًا إلى أن يعاني المستخدم المنتظم من التّهيّج والاكتئاب والقلق والعجز الإدراكي والانتباه واضطرابات النّوم وزيادة الشّهيّة. قد تبدأ أعراض الانسحاب هذه في غضون بضع ساعات بعد آخر سيجارة، ممّا يدفع النّاس بسرعة إلى تعاطي التّبغ.

عندما يتوقف الشّخص عن التّدخين، تزداد أعراض الانسحاب خلال الأيام القليلة الأولى من تدخين السّيجارة الأخيرة وعادة ما تهدأ في غضون أسابيع قليلة. لكن بالنّسبة لبعض الأشخاص، قد تستمر الأعراض لعدّة أشهر، ويبدو أنّ شدّة أعراض الانسحاب تتأثّر بواسطة جينات الشّخص.[15]

نبات القنب (الحشيش)

تتطوّر القوانين الّتي تحكم القنب في جميع أنحاء العالم وترتبط بأنماط الاستخدام المتغيّرة. إنّ المخدِّر الرئيسيّ في الحشيش هو ثلاثي هيدروكانابينول Δ9 (THC)، وهو أحد المنبّهات الجزئيّة في مستقبلات الإندوكانالينويد CB1. بشكل حادّ، ينتج القنب وال THC مجموعة من التّأثيرات على العديد من الأنظمة العصبيّة المعرفيّة والدّوائيّة. وتشمل هذه الآثار على التّنفيذ الإداريّ، والعاطفيّ، وسلوك المكافأة، ومعالجة الذّاكرة من خلال التّفاعلات المباشرة مع نظام الإندوكانابينويد، والتّأثيرات غير المباشرة على أنظمة الجلوتامات وال GABAergic و الدّوبامين والكانابينول، وهو قنب غير مسكّر موجود في بعض أشكال القنب، قد يعوض بعض هذه الآثار الحادّة. ارتبط استخدام القنب المتكرّر بشكل مكثّف، بالآثار السلبيّة على هذه الأنظمة، والّتي تزيد من خطر الأمراض العقليّة بما في ذلك الإدمان والذّهان.

في دراسة قام بها Bloomfield, Hindocha & Freeman تشير أنّ الحشيش يمكن أن يغيّر بنية الدّماغ، ويتداخل مع الوظيفة التّنفيذيّة، ويؤثّر سلبيًّا على نظام المكافأة، وينتج تأثيرات معقّدة على المعالجة العاطفيّة. هناك مجموعة كبيرة من أنظمة الأدوية العصبيّة تعطي تأثيرات مشابهة بما في ذلك: أنظمة الإندوكانابينويد، والدّوبامين، و الجلوتامات، والجابا.

وقد ارتبط التسمّم الحادّ والاستخدام الكثيف المزمن للقنب بمجموعة من الآثار الضارّة المحتملة على المدى الطويل الّتي تثير القلق بشكل خاصّ. عندما يحدث استخدام القنب الثّقيل خلال فترة المراهقة، وهي فترة نمو رئيسيّة للدّماغ تتضمن التّأثيرات الحادة الذاتية الإيجابية الموصوفة بأنها «عالية» النشوة والاسترخاء والتكثيف الحسي. تشمل الآثار الحادة السلبية القلق والبارانويا وضعف الأداء الحركيّ النفسيّ والخلل المعرفيّ. يرتبط الاستخدام الكثيف المزمن للدّواء بزيادة خطر الاعتماد والذّهان والضّعف المعرفيّ. ومع ذلك، يشير اثنان من التّحليلات الفوقيّة الكبيرة إلى أنّ الآثار الضارّة لاستخدام القنب المزمن على الإدراك قد تتحسّن بعد الإقلاع. [15]

أعراض الإدمان

تشمل أعراض أو سلوكيات إدمان المخدّرات من بين أمور أخرى:

الشّعور بضرورة استخدام المخدِّر بانتظام يوميًّا أو عدّة مرات في اليوم.

وجود توق شديد للمخدّر الّذي يمنع أيّ أفكار أخرى.

بمرور الوقت، تحتاج إلى رفع جرعة المخدِّر للحصول على نفس التّأثير.

تناول كميّات أكبر من المخدِّر على مدى فترة زمنيّة أطول.

محاولة الحفاظ على إمدادات المخدِّر.

إنفاق المال على المخدِّر، على الرّغم من عدم القدرة على توفير المال.

عدم الوفاء بالالتزامات ومسؤوليّات العمل، أو تقليص الأنشطة الاجتماعيّة أو التّرفيهيّة بسبب تعاطي المخدِّرات.

الاستمرار في استخدام المخدِّر، على الرغم من معرفة آثاره السلبيّة سواء على الحياة الشخصيّة أو الحسد أو الحالة النّفسيّة

القيام بأشياء سيّئة للحصول على المخدِّر، مثل السّرقة.

القيادة أو القيام بأنشطة أخرى محفوفة بالمخاطر عندما تكون تحت تأثير المخدِّر.

قضاء وقت طويل في الحصول على المخدِّر أو استخدامه أو التِعافي من آثاره.

فشل في محاولات التّوقّف عن استخدام المخدِّر.

المعاناة من أعراض الانسحاب عند محاولة التّوقّف عن تناول المخدِّر.

فريق الإعداد

إعداد: أسماء سليمان
ترجمة: Mohamed El-Nile
مراجعة علمية: أسماء سليمان
تدقيق لغوي: هاجر رشدي
تحرير: داليا شافعي السيد

المصادر

المصدر: The addicted brain: understanding the neurophysiological mechanisms of addictive disorders
المصدر الثاني: Understanding Drug Use and Addiction Drug Facts
المصدر الثالث: Differential changes in amygdala and frontal cortex Pde10a expression during acute and protracted withdrawal
المصدر الرابع: Neuronal extracellular signal-regulated kinase (ERK) activity as marker and mediator of alcohol and opioid dependence
المصدر الخامس: HSF1 transcriptional activity mediates alcohol induction of Vamp2 expression and GABA release
المصدر السادس: Phorbol ester reduces ethanol excitation of dopaminergic neurons of the ventral tegmental area: involvement of protein kinase C theta
المصدر السابع: Changes in CREB activation in the prefrontal cortex and hippocampus blunt ethanol-induced behavioral sensitization in adolescent mice
المصدر الثامن: BK channel β1 and β4 auxiliary subunits exert opposite influences on escalated ethanol drinking in dependent mice
المصدر التاسع: Acute ethanol exposure inhibits silencing of cerebellar Golgi cell firing induced by granule cell axon input
المصدر العاشر: CCL2-ethanol interactions and hippocampal synaptic protein expression in a transgenic mouse model
المصدر الحادي عشر: Acute morphine alters GABAergic transmission in the central amygdala during naloxone-precipitated morphine withdrawal: role of cyclic AMP
المصدر الثاني عشر: Lateral/basolateral amygdala serotonin type-2 receptors modulate operant self-administration of a sweetened ethanol solution via inhibition of principal neuron activity
المصدر الثالث عشر: Cocaine Addiction and Abuse
المصدر الرابع عشر: Vascular disease in cocaine addiction
المصدر الخامس عشر: The neuropsychopharmacology of cannabis: A review of human imaging studies
المصدر السادس عشر: Drug addiction (substance use disorder)