طبقًا لبحث نُشر في (19 إبريل 2016) في (science signaling)؛ فإن الفئران المعدلة وراثيًا بالمستقبلات الخاصة بهرمون الجريلين -الذي يُطلق عليه «هرمون الجوع»- لا تكون شهيتها للطعام زائدة أو خارجة عن المألوف كما هو متوقع ومع ذلك فإن وزنها في زيادة مستمرة. هذا واقترحت الدراسات بأن الرأي الذي يقول بأن الجريلين هو المسؤول عن الاستهلاك الغذائي ليست صحيحة تمامًا، ولكن ليس الجميع مقتنعون بذلك.
وعلق (توماس هورفاس- Tomas Horvath) والذي لم يشارك بالدراسة: «إنه شيء مثير فكريًا، ولست متأكد بنسبة (100%) ما إذا كان الجريلين ليس له تأثير على عملية التغذية، وأعتقد أن مؤلفو الدراسة هم من وضعوا مثل هذه البيانات الاستفزازية، وأعتقد بأنه سوف تبدأ دراسات أكثر دقة وشمولية للإجابة عن هذا السؤال المهم»
الجريلين ومستقبله الوحيد المعروف -مستقبل إفراز هرمون النمو(GHSR)- وُجد أن لهما تأثير عملية التغذية، وإفراز هرمون النمو، وإنتاج الأنسجة الدهنية (Adipogenesis)، فعلى سبيل المثال؛ وعند حقن الجريلين وجد أنه يزيد من استهلاك الغذاء وتكوين الأنسجة الدهنية في الفئران، كما وُجد أنه يزداد تركيزه في الدم عند الحاجة إلى الطعام.
هذا وقال (جاكوس بانتل- Jacques pantel) من مركز INSERM للطب النفسي وعلم الأعصاب بباريس والذي قاد الدراسة: «ولكن المحاولات لمعرفة كيف يقوم الهرمون والمستقبل الخاص به بهذا الدور كانت محيرة.» فمثلًا عند إزالة هرمون الجريلين أو المستقبل الخاص به (GHSR) جينيًا؛ لم تحدث النتائج المتوقعة، والفئران لم تفقد شهيتها، وكان هذا الأمر محبطًا جدًا.
وأضاف بانتل: «ولأن الأكل شيءٌ أساسي للبقاء على قيد الحياة؛ فمن الممكن أن إزالة الجريلين والـ(GHSR) من هذه الفئران قد حفز جينات تعويضية أو مسارات أخرى للقيام بهذا الأمر»
ولتجنب النتائج المضطربة أو المشوشة الناتجة عن التعويض؛ قام بانتل وزملائه باستخدام فئران معدلة وراثيًا حيث قاموا بإزالة جزء ضئيل من الـ(GHSR) بدلًا من إزالته كله، وقاموا بإجراء هذه التجارب على الخلايا المستنبتة والفئران المعدلة وراثيًا، ووجد أن المستقبلات المعدلة جينيًا زاد نشاطها لاستقبال الجريلين مقارنة بالمستقبلات الغير معدلة.
إنّ المكاسب التى تحققت من عملية التعديل الوراثي تحديدًا هي زيادة استجابة المستقبل (GHSR) لهرمون الجريلين في الخلايا البشرية المستنبتة، كما زادت حساسيته لاستقبال الهرمون في الفئران المعدلة وراثيًا حيث أنه تم إفراز هرمون النمو وبدأ الشعور بالجوع في وجود جرعات أقل من هرمون الجريلين، فيما عدا النشاط الزائد للـ(GHSR) إلا أن الاستجابة للجريلين المحقون كانت متشابهة أو نفسها تمامًا.
استجابة الجسم للجريلين الذي يُفرَز داخله جعلت فريق البحث في حيرة بينما تحصل الفئران المعدلة وراثيًا على نظام غذائي مثالي إلا أنها مازالت تكتسب وزنًا أكثر من تلك التي من المتوقع أن يكون لديها نشاط أكثر للجريلين والـ(GHSR) لم تكن هذه الزيادة في الوزن نتيجة لزيادة الطعام. يقول بانتل: «من الغريب جدًا لهرمون يُعرف بأنه محفز للشهية أنه لا يجعل هذه الفئران تأكل زيادة عن الفئران الأخرى»
اعتَقدَ بانتل بأن زيادة الوزن والتي كانت عبارة عن زيادة للدهون في الجسم ربما يرجع سببها أن الهرمون له دور أكبر في تخزين الدهون، وفسر زيادة تركيز الجريلين في الدم قبل الأكل قد لا يكون للإحساس بالجوع أو البحث عن الطعام؛ بل تحضير أو تحفيز كائن معين لتكسير وتخزين الطاقة الناتجة عن الطعام.
ويبقى السؤال هل يمكن للجريلين الذي يُحقَن في الجسم وليس الذي يُفرز من الغدد في جسم الإنسان أن يزيد من الشهية؟ لا يمكن الإجابة على هذا السؤال بوضوح، ولكن هناك احتمالية بأن الحقن يوفر دفعة كبيرة مفاجئة من الهرمون والتي بدورها تحفز مستقبلات (GHSR) في مناطق معينة في المخ بينما الهرمون المفرز داخل الجسم بتركيز أقل لا يستطيع أن يحفزها، وهذا التحفيز النموذجي قد يثير الشهية بطريقة ما.
هذا ويعتقد عالم الأعصاب بجامعة كاليفورنيا الشمالية (سيباستيان بوريت- Sebastien Bouret) والذي لم يشارك في الدراسة أن الجريلين الذي يفرز من الغدد داخل الجسم لا يؤثر على استهلاك الطعام، وقد يكون هناك آلية تعويضية في الفئران المعدلة وراثيًا حتى وإن لم تسبب زيادة الشهية للطعام بالشكل المتوقع.
إنّ التجربة المثالية والدقيقة يمكن أن تُجرى في البالغين فلا يكون هناك آلية تعويضية وحينها يمكننا أن نحصل على استنتاجات قوية.
ترجمة وتصميم: Lobna Yadem
مراجعة: Matalgah Hamzeh
المصدر: http://goo.gl/2tbZ8A
